В предыдущем материале мы говорили о простом герпесе, теперь поговорим о другой герпесной инфекции, которая часто возникает у детей. Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa) – острое инфекционное ви­русное заболевание, оно характеризуется массивным увеличением лимфоузлов доброкачественного характера и сопро­вождается лихорадкой, тонзиллитом (ангиной), увеличением печени и селезенки и специфическими изменениями анализа крови.

Причины мононуклеоза.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза (ИМ) является вирус, впервые описанный в 1964-1965 гг. английскими вирусологами Майклом Энтони Эпштейном и Ивонной Барр и названный в их честь вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). По своим свойствам вирус относится к семейству Herpes. Одна из уникальных особенностей ВЭБ – это его спо­собность вызывать не гибель клеток, в которых происходит его размножение, а, напротив, их деление.

Мононуклеоз – одна из форм вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Устойчивость вируса к факторам внеш­ней среды очень низкая. Он быстро гибнет при высыхании, под воздей­ствием высоких температур при кипячении, автоклавировании, обработке всеми дезинфицирующими средствами.

Мононуклеоз относится к типично человеческим инфекци­ям, животные им не болеют. Источником вируса являются больные дети с клинически выражен­ными или стертыми формами болезни, а также здоровые носители вируса. От больных вирус выделяется в инкубационный пери­од, в разгар клинических проявлений и в период выздоровления в течение 4-24 недель, иногда дольше. Лица, перенесшие инфекционный мононуклеоз, в течение всей жизни сохраняют вирус в форме латен­тной инфекции и время от времени выделяют его со слюной, за счет чего могут быть вновь заразны.

Основной путь передачи возбудителя инфекции – воздушно-капельный. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными, заразность крайне низка. Заражению способ­ствует скученность, пользование общим бельем, посудой. Не ис­ключена возможность заражения ребенка при родах. Большинство заболевших – дети, подростки и молодые люди. Чаще болеют лица мужско­го пола. Характерна спорадическая заболеваемость в течение всего года с двумя умеренно выраженными сезонными подъема­ми весной и осенью.

До конца не ясен вопрос о естественной восприимчивости к мононуклеозу, формах, механизмах иммунитета при этом заболевании. О стойкости иммунитета после перенесенного мононуклеоза свидетельствуют данные об отсутствии повторных заболеваний. Крайне низкая заболеваемость детей до 1 года дает основание судить о наличии врожденного пассивного материнского имму­нитета, что связано с высокой концентрацией защитных материн­ских антител против ВЭБ, сохраняющейся у детей до 7 мес.

Механизм развития болезни.

Входными воротами при инфекционном мононуклеозе являются эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, где ВЭБ первично размножается. В течение инкубационного периода происходит распространение возбудителя по лимфатической системе и размножение в В-лимфоцитах. ДНК вируса встраивается в ДНК лимфоцитов, но клетки при этом не погибают, а наполняются вирусами и приобретают способность делиться и размножаться. Иммунная система не трогает вирусы потому, что видит свои собственные клетки, а вирус прячется за их оболочками. Помимо В-лимфоцитов, ВЭБ способен размно­жаться в эпителии ротоглотки, протоков слюнных желез и шейки матки.

Первичное инфицирование ВЭБ вызывает глубокие измене­ния в лимфоидной ткани, следствием ее разрастания является отечность носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки, увеличение миндалин, лимфоузлов, печени и се­лезенки.

Мононуклеоз относят к болезням иммунной системы, имея в виду вы­раженность иммунологических изменений, вызываемых ВЭБ. В остром периоде заболевания в периферической крови резко воз­растает количество особых клеток и лимфоцитов, они растворяют ВЭБ-инфицированные В-лимфоциты, вследствие чего происходит выделение большого коли­чества антигенов вируса и освобождение веществ, вызы­вающих лихорадочную реакцию, и, возможно, оказывающих ток­сическое действие на печень, что определяет появление первых клинических симптомов заболевания. Кроме того, иммунитет вырабатывает против вирусов антитела, что помогает бороться с инфекцией.

Однако повреждение лимфоцитов не проходит бесследно, и после мононуклеоза на какое-то время достаточно выраженно снижается функционирование всех звеньев иммунитета, что влечет за собой учащение бактериальных и вирусных инфекций.

Как протекает болезнь?

Инкубационный период продолжителен и состав­ляет в среднем 30-50 дней. Клинически инфекционный мононук­леоз классифицируется по типу, форме тяжести и течению забо­левания. Различают типичную и атипичную формы инфекционного мононуклеоза.

К ати­пичной форме относятся:
- стертая форма, протекающая либо со слабо выражен­ными симптомами, либо под маской ОРЗ, которая выявляется лишь в эпидемических очагах при тщательном обследовании;
- бессимптомная форма, характеризующаяся отсутствием клинической симптоматики болезни и выявляющаяся только по результатам гематологических, серологических и эпидемиологи­ческих данных;
- висцеральная форма, встречающаяся крайне редко и от­личающаяся тяжелым течением с поражением внутренних органов, в которое вовлекается сердечно-сосудистая, центральная нервная система, почки, печень, надпочечники и другие жизненно важ­ные органы.

Типичная форма мононуклеоза, в свою очередь, характеризуется боль­шим количество клинических проявлений, а также различной степенью выраженности каждого симптома в течение болезни. Заболевание чаще начинается постепенно с недомогания, слабости, заложенности носа, появления во сне «храпящего дыхания», пастозности верхней части лица, затем повышения температуры и появления налетов на миндалинах. Мононуклеоз может начинаться и остро, с повышения температуры до фебрильных цифр, головной боли, увеличения лимфатических узлов и тонзиллита. Продолжительность начального периода составляет 4-5 дней.

К концу первой недели разворачивается основной симптомокомплекс заболевания. К определяющим клиническим симптомам инфекционного мононуклеоза относятся: длительная лихорадка, которая может сохранять­ся до двух и более недель и не имеет типичной для данного забо­левания кривой; лимфоаденопатия с увеличением периферичес­ких лимфатических узлов, преимущественно шейной группы; поражение носо- и ротоглотки, при котором наблюдается зало­женность носа, появление «храпящего» дыхания и синдром тон­зиллита.

Лимфоаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые, локтевые. В период разгара заболевания лимфатические узлы достигают максимальных раз­меров от 1 до 3 см в диаметре, они слегка болезненны при паль­пации, плотноваты на ощупь, подвижны, кожный покров над ними не изменен. У некоторых больных, помимо поражения перифе­рических лимфатических узлов, может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита (воспаление лимфоузлов брюшной полости). В горле отмечается яр­кая или умеренная разлитая краснота, задняя стенка глотки слег­ка отечна, зернистая, с резко увеличенными фолликулами, и покрыта густой слизью. Обращает на себя внимание гипертро­фия миндалин с появлением на них различных по величине и характеру наложений в виде островков и полосок, иногда сплошь покрывающих миндалины. Налеты преимущественно бело-жел­того, иногда грязно-желтого цвета, рыхлые, легко снимаются и могут держаться до двух недель и дольше. Характерной особен­ностью является несоответствие между степенью увеличе­ния шейных лимфатических узлов и выраженностью поражения зева и ротоглотки. У большинства детей к концу первой недели заболевания от­мечается увеличение печени и селезенки. Увеличенная селезенка сохраняется недолго, на третьей неделе раз­меры органа, как правило, нормализуются. А вот печень увеличивается на более длительный период. При прощупывании край пече­ни плотно-эластичный, слегка болезненный. В 5-10% выявляется потемнение мочи, снижение аппетита, тошнота, желтушность склер и кожи. Независимо от наличия или отсут­ствия желтухи регистрируется умеренное увеличение активнос­ти аминотрансфераз (АЛАТ и АСАТ) и показателя тимоловой пробы. У больных с желтухой наблюдается повышение количества билирубина сыво­ротки крови за счет его связанной фракции.

На 7-14-й день болезни у части больных появляются пятнис­то-папулезные высыпания на коже. Характер сыпи варьируется в широких пределах: она может быть папулезной, мелко- и крупно­пятнистой, розеолезной и петехиальной. Сыпь не имеет оп­ределенной локализации, она не грубая, не зудящая, быстро ис­чезает, не оставляя после себя пигментации или шелушения.

Наиболее существенные изменения при болезни происходят в периферической крови, что считается одним из ведущих клини­ческих проявлений болезни. Для данной патологии характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) до 9-12 на 109/л, иногда больше. Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу первой недели достигает 80%. Увеличение количества ати­пичных мононуклеаров, представляющих собой В-лимфоциты, изменившие свои морфологические и функциональные свойства, достигает 12% и более.

Значительные нарушения в соотношении иммунокомпетентных клеток в остром периоде заболевания приводят в дальнейшем к формированию иммунодефицитного состояния, что клиничес­ки проявляется учащением острых респираторных заболеваний, ангин, формированием астеновегетативного синдрома и длитель­но сохраняющихся изменений печени.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Критериями тяжести являются: степень увеличения лимфатических узлов, тяжесть поражения носо- и ротоглотки, выраженность явлений общей интоксикации, увеличения печени и селезенки, изменений в периферической крови.

Как ставят диагноз?

Заподозрить заболевание можно, основываясь на веду­щих клинических симптомах (лимфоаденопатия, ангина, заложен­ность носа, лихорадка, гепатоспленомегалия, изменения пери­ферической крови). Достоверно подтверждается он нахождением в крови атипичных мононуклеаров. Кроме того, методом ПЦР обнаруживают вирус, а с помощью выявления антител устанавливают стадию болезни.

Лечение мононуклеоза.

Специфического лечения при мононуклеозе не существует. Вирусные заболевания вообще очень сложно поддаются лечению, хотя и разработаны противовирусные препараты. Ацикловир при мононуклеозе не оказывает выраженного эффекта, изуча­ется эффективность применения препаратов интерферона. Попыт­ки лечения ДНК-азой не нашли широкого применения. На­значают симптоматическую и патогенетическую терапию в зави­симости от формы болезни. Применяются жаропонижающие сред­ства – парацетамол или нурофен в сиропе или свечах, противоаллергенные препараты (супрастин, тавегил, фенистил), витаминотерапия, при наличии функциональных изменений со стороны печени – гепатопротекторы.

Антибиотики показаны при тяжелых формах за­болевания в случае присоединения бактериальной вторичной инфекции. Рекомендуются препараты пенициллинового ряда, гентамицин, эритромицин и др. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что ампициллин противопоказан при мононуклеозе, так как в 70% его назначение сопровождается выраженной токсико-аллергической реакцией. Глюкокортикостероиды коротким курсом применяют при тяжелых формах заболевания с угрозой асфиксии, обусловленной выражен­ным экссудативным компонентом, при неврологических ослож­нениях, гемолитической анемии и тромбоцитопенической пурпу­ре, при мио- и перикардите. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

Прогноз при неосложненном течении болезни бла­гоприятный. При тяжелых осложнениях, таких как разрыв селезенки, вовлечение дыхательных путей, энцефалит, меры приходится принимать серьезные. Полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев на­ступает через 3-4 месяца после начала заболевания. Наблюдать выздоравливающих от мононуклеоза детей педиатр обязан с момента выписки и в течение полугода. Если увеличение лимфоузлов и изменение в периферической крови сохраняются дольше, необходима консультация гематолога для исключения возможного недоброкачественного забо­левания.

Конечно, мононуклеоз заболевание опасное и может протекать тяжело. Но при правильном и своевременном лечении он проходит быстро. После него желательно не ходить около полугода в садик, так как иммунитет снижен и высок риск частых простудных болезней. Возможно, врач посоветует иммуномодуляторы для поддержки иммунной системы.

© 2011 crazymama.ru
Статья написана специально для портала "CrazyMama.ru"
Копирование и цитирование разрешено только с письменного разрешения правообладателей.