Продолжаем обсуждать инфекции, возникающие из-за вирусов семейства герпеса. Одной из опасных для беременных женщин и новорожденных детей является цитомегалия.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) или цитомегалия – вирусное заболевание преимущественно детей раннего возраста, характеризующееся многообразием клинической симптоматики и специфичной морфологической картиной с присутствием особых цитомегалических клеток в крови.
Региональным бюро ВОЗ ЦМВИ отнесена к группе болезней, которые будут определять инфекционную патологию через годы.

Причины болезни.

Возбудитель ЦМВИ под видовым названием Cytomegalovirus hominis относится к многочисленному семейству вирусов герпеса. Особенностями цитомегаловируса являются более крупный ДНК-геном, воз­можность размножения без повреждения клетки, сравнитель­но низкая заразность, меньшая чувствительность к лекарствам, резкое подавление клеточного иммунитета.

Выделено три типа цитомегаловируса. Он инактивируется при температуре 56°С, дли­тельно сохраняется при комнатной температуре, быстро теряет инфекционность при замораживании.

Источником инфекции является человек – хронический носитель вируса или больной. Возбудитель находит­ся в его биологических жидкостях и выделениях: крови, моче, слюне, цервикальном и вагинальном секретах, слезах, сперме, амниотической и цереброспинальных жидкостях, грудном молоке, выделениях носоглотки, фекалиях. К источникам инфекции от­носятся органы и ткани, используемые для трансплантации.

Значительная роль в передаче инфекции принадлежит бере­менным. Доказана возможность заражения плода. Вирус может проникать в плод через околоплодные воды при нарушении барьерной функции плодных оболочек. В то же время установлено, что при родах и после рождения передача вируса происходит значительно чаще, чем при беременности. Вирус может быть передан ребенку при прохождении через инфицированные родовые пути, через повреж­денные покровные ткани, при аспирации или заглатывании око­лоплодных вод. За пределами перинатального периода передача вируса требует непосредственного контакта. Дети могут быть инфицированы при вскармливании грудным молоком. Возмож­на передача инфекции при поцелуях со слюной, парентеральным и половым путями, при трансплантации тканей и органов. Имеются указания на фекально-оральный и воздушно-капельный пути заражения.

Чем опасен вирус?

Размножение попавшего в кровь вируса происхо­дит в лейкоцитах и в системе особых клеток иммунитета – мононуклеарных фагоцитов. Вирус длительно находится в лимфоидных органах, при этом защищен от воз­действия иммунных сил – специфических циркулирующих антител и интерферо­на. В механизме развития цитомегалии важнейшую роль играет система клеточного иммунитета. В настоящее время ЦМВИ отнесли к группе инфекций, являющихся маркерами клеточной иммуно­логической недостаточности. Физиологическая иммунная недо­статочность детей раннего возраста, иммунодефицит, формирующийся при беременности, при человеческом воздействии на окружающую среду, сформированный медицинскими вмешательствами, а также ВИЧ-инфекция обусловливают реактивацию ЦМВИ и ее клинические проявле­ния. В то же время подавление клеточного иммунитета может быть следствием прямого воздействия вируса на Т-лимфоциты. То есть, цитомегалия может проявляться только у людей с сильно ослабленным иммунитетом.

Изучение связи между активностью ЦМВИ и состоянием иммунной системы показало, что чем выраженнее выделение ви­руса, тем ниже уровень Т-лимфоцитов. Нарушается нормальная работа иммунитета, которая сдерживает распространение и размножение вирусов. При депрессии иммунитета вирус током крови разносится в различные органы. Большое значение имеют любимые места расселения вируса. Особо высокой чувствительностью обладают клетки эпителия слюнных желез, преимущественно околоушных. Кроме того, повреждаются лимфоузлы, внутренние органы, формируются кальцификаты в них, поражается головной мозг с образованием кист и кальцификатов.

Как проявляется инфекция?

Цитомегалия может проявляться в совершенно разных формах, поэтому единой классификации ЦМВИ не существует. Деление ЦМВИ на локализованную форму, при которой инфицированы только слюнные железы, и генерализованную, когда поражаются внутренние органы, очень условно. Была предложена следующая классификация:
- Врожденный вариант цитомегалии (острая и хроническая формы).
- Приобретенный вариант цитомегалии (латентная, острая мононуклеозная и генерализованные формы).

Врожденная ЦМВИ.

Характер поражения малыша будет зависеть от сроков инфицирования. Заражение в ранние сроки беременности приводит в ряде случаев к внутриутробной гибели плода и выки­дышам, мертворождениям, рождению детей с пороками развития. У больных ЦМВИ описаны следующие нарушения: пороки развития сердца – сужение ле­гочного ствола и аорты, дефекты межпредсердной и межжелудоч­ковой перегородок, фиброэластоз миокарда, микроцефалия (уменьшение объема черепа), мик­ро- и макрогирия (нарушения развития мозга), гипоплазия (недоразвитие) легких, атрезия пищевода, анома­лии строения почек и др.

При заражении на поздних сроках беременности пороков развития не будет, но симптомы болезни будут выявляться практически с рождения малыша. У него появляется выраженная желтуха, резкое увеличение печени и селезенки, множественные кровоизлияния и кровоточивость. Может развиться гепатит или цирроз печени, поражение желчных путей с нарушением оттока желчи, повышение разрушения эритроцитов – гемолиз и развитие гемолитической анемии. Повреждаются и другие органы – в легких случаях может развиться пневмония, в нервной системе – гидроцефалия или менингоэнцефалит (воспаление головного и спинного мозга). Повреждается и пищеварение – развиваются энтерит или колит, проявляющиеся проблемами стула, может быть повреждена поджелудочная железа или почки.

Острые врожденные формы ЦМВИ, как правило, носят общеорганизменный характер, протекают тяже­ло, осложняются присоединением вторичной инфекции и часто заканчиваются летально в первые недели жизни ребенка.

Приведенные патологические изменения объединяют терми­ном «явный цитомегаловирусный синдром», на который приходится 10-15% всей врожденной ЦМВИ. В большинстве случаев ЦМВИ остается без клинических проявлений, по крайней мере, в ран­нем неонатальном периоде. Скрытый цитомегаловирусный синд­ром включает в себя нарушения, выявляемые на более поздних стадиях развития ребенка: хориоретинит (воспаление сетчатки роговицы) с атрофией зрительного нерва, глухотой, нарушением речи, снижением интеллекта.

Приобретенные формы.

Инкубационный период колеблется в пределах 15-90 суток. При инфицировании в процессе родов и раннем периоде новорожденности клинические признаки болезни определяют­ся чаще через 1-2 месяца после родов. Болезнь может протекать в виде двух вариантов – поражения слюнных желез без распространения на другие органы и повреждение одного или нескольких внутренних органов. Обычно распространения в отличие от врожденной ЦМВИ не бывает – протекает болезнь по типу мононуклеоза.

Температура у малыша может резко подскочить или подниматься постепенно в течение нескольких суток, параллельно с этим увеличиваются лимфоузлы на шее, также могут возникать увеличения и в других зонах. В ротоглотке отмечают выраженную красноту и отечность, увеличение миндалин, что иногда путают с ангиной. Детям больно глотать пищу и даже воду, увеличивается печень и селезенка, малышу может быть больно при осмотре животика, он плачет, беспокоится. Бывают отказы от еды, нарушается стул.

Очень редко бывает общая форма болезни – она вовлекает в процесс почти все органы и системы, начинаясь с продолжительной температуры. Поражаются легкие с развитием пневмонии, желудочно-кишечный тракт с развитием поноса и рвоты, развивается гепатит с желтухой, нарушаются анализы крови, может присоединиться энцефалит с развитием судорог, тремора конечностей. Болезнь течет тяжело и длительно. Сложно поставить верный диагноз, так как цитомегаловирус не всегда можно выявить сразу.

Если поражается преимущественно один орган, проявляются характерные признаки: при пневмонии температура под 40, одышка, наличие хрипов, отделение мокроты, кашель, при гепатите – желтуха, нарушения стула, изменения печени, при поражении почек портится моча и кровь, при пищеварительной форме упорно возникают поносы, рвоты и нарушение пищеварения. Болезнь протекает тяжело, обычно детей лихорадит от 2 до 4 недель.

При инфицировании цитомегалией детей старшего возраста и взрослых происходит формирование носительства, либо болезнь протекает по типу ОРВИ – лихорадка, заложенность носа, боли в горле, увеличение лимфоузлов, слабость и вялость, проходящие обычно за несколько дней. Однако цитомегаловирус хранится в организме пожизненно, и болезнь может развиться в случае сильного снижения иммунитета у онкологических больных, при лучевой болезни, тяжелой ожоговой травме, после трансплантации органов, на фоне приема цитостатических, иммунодепрессивных, кортикостероидных препаратов, при ВИЧ-инфекции и других иммунодепрессиях.

Лабораторная диагностика затруднена – заподозрить цитомегалию можно по обнаружению в крови или других жидкостях цитомегалов, особых клеток. Но для подтверждения необходимо либо выделить вирус методом ПЦР, либо выявить антитела – по ним определяют стадию инфекции и отличают врожденные формы от приобретенных. Об­наружение антител класса М свидетельствует о первичной или реактивированной форме ЦМВИ. Наличие последней подтверж­дает одновременное выявление в крови иммуноглобулинов клас­са G. Следует учитывать, что при врожденной цитомегалии титр антител к ЦМВ иммуноглобулинам класса М постепенно снижа­ется, и на втором году жизни они могут отсутствовать, поэтому необходимо использовать весь комплекс доступных лабораторных исследований.

Как же это лечат?

Лечение ЦМВИ основывается на применении спе­цифических противовирусных и иммуномодулирующих препара­тов. Надежной терапии вируса до настоящего времени нет. Ганцикловир обладает наибольшей активностью при лечении ЦМВИ. Для его действия необходима ганцикловирциклаза, име­ющаяся в ЦМВ; за счет своего сходства с этим ферментом ган­цикловир способен, включившись в цикл жизнедеятельности вируса, прервать его размножение в клетке хозяина. Наиболее успешно применяют ганцикловир при лечении ЦМВ-ретинита. При этом развитие болезни удается замедлить. Менее результативно при­менение этого препарата при поражениях желудочно-кишечного тракта, легких, мозга. К перспективным противовирусным сред­ствам относится фоскарнет. Такие противовирусные препараты, как ацикловир, видарабин, виразол, неэффективны. Применение интерферонов малоэффективно. Одновременно с применением противовирусных препаратов изучается возможность использова­ния с лечебной целью специфических иммуноглобулинов, к ко­торым относят цитотект и противоцитомегаловирусный иммуно­глобулин. Разработана схема лечения женщин с отягощенным акушерским анамнезом иммунокорригирующими препаратами декарис и Т-активин. Применяется посиндромная терапия.

Профилактика.

Для предотвраще­ния внутриутробного инфицирования производится обследование женщин с неблагоприятными исходами беременностей с целью возможного назначения иммунокорригирующей тера­пии вне беременности. Необходимо соблюдение правил личной гигиены при уходе за новорожденными. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВИ и не имеющие признаков инфицирования, ог­раждаются от грудного вскармливания. Доноры крови, почечных трансплантантов обследуются на наличие ЦМВИ. К профилактическим относят меры, направленные на снижение риска парен­терального заражения. Должны быть исключены неоправданные вмешательства, приводящие к иммунодепрессии. Показано применение с профилактической целью специфическо­го гипериммунного гамма-глобулина в группах риска (реципиен­ты костного мозга, сердца, почек, печени, больные, получающие цитостатические препараты, беременные и др.). Разрабатывают­ся методы вакцинации. Дети, инфицированные ЦМВ, даже при отсутствии у них клинических проявлений нуждаются в длитель­ном наблюдении.

© 2011 crazymama.ru
Статья написана специально для портала "CrazyMama.ru"
Копирование и цитирование разрешено только с письменного разрешения правообладателей.